Wie entsteht Krebs? Eine neue Theorie

Onkologen behaupten, dass Krebszellen mutierte normale Zellen sind. Die Erbinformation im Zellkern (unsere Gene) würde sich verändern und eine normale Zelle in eine Krebszelle verwandeln. Ich vermute, es ist nicht so einfach, denn mehr als 100 Gene im menschlichen Genom wurden als Krebs-fördernd identifiziert. Diese sind keine Zufalls-Mutationen normaler einzelner Zellen. Diese Gene sind schon lang da, aber inaktiv.

Krebszellen verfügen über ausgefeilte Schutz-Mechanismen um zu überleben, die nicht nur das Ergebnis einer rein zufälligen Mutation einer einzelnen normalen Zellen sein können:

  1. Die Angiogenese: Krebszellen sorgen dafür, dass Blutgefässe zu ihnen hinwachsen, die sie gezielt mit Nährstoffen aus dem Blut versorgen.
  2. Krebsunterdrückende Gene werden ausgeschaltet und damit sichern Krebszellen ihr Überleben.
  3. Es gibt ein Enzym, das nur Tumorzellen zum Überleben brauchen. Die Tumorzellen bilden es. Schaltet man es ab, kann der Tumor nicht wachsen. Bei der Zellteilung werden Bausteine für neues Erbgut oxidiert, also beschädigt. Diese schädlichen Moleküle fängt dann das Enzym MTH1 ab und schützt so die Zelle.
  4. Der Zellstoffwechsel verändert sich von aerober Energiegewinnung zur anaeroben Energiegewinnung in den Mitochondrien.
  5. Die Zellaussenwand verändert sich, um die Rezeptoren, die sie als Krebszellen markieren würden, vor den Immunzellen zu verbergen. (Tarnkappe)

In der Urzeit der Einzeller hatte sich der programmierte Zelltod (Apoptose) nicht noch entwickelt. Die Unfähigkeit von Krebszellen zur Apoptose deutet darauf hin, dass die Zelle Gene reaktiviert, die aus der Einzeller-Ära stammen.

Krebs ist keine Gen-Zeitbombe, die in uns explodiert. Er wächst gemäss der neuen Theorie als Anpassungsreaktion an Umweltvergiftung und in Folge von langem Nährstoffentzug und starkem Stress aller Art.

Ein Artikel in der Zeitschrift Physical Biology beschreibt diese neue Sichtweise auf Krebs:

http://iopscience.iop.org/article/10.1088/1478-3975/8/1/015001/pdf

The genes of cellular cooperation that evolved with multicellularity about a billion years ago are the same genes that malfunction to cause cancer. We hypothesize that cancer is an atavistic condition that occurs when genetic or epigenetic malfunction unlocks an ancient ‚toolkit‘ of pre-existing adaptations, re-establishing the dominance of an earlier layer of genes that controlled loose-knit colonies of only partially differentiated cells, similar to tumors. The existence of such a toolkit implies that the progress of the neoplasm in the host organism differs distinctively from normal Darwinian evolution. Comparative genomics and the phylogeny of basal metazoans, opisthokonta and basal multicellular eukaryotes should help identify the relevant genes and yield the order in which they evolved. This order will be a rough guide to the reverse order in which cancer develops, as mutations disrupt the genes of cellular cooperation. Our proposal is consistent with current understanding of cancer and explains the paradoxical rapidity with which cancer acquires a suite of mutually-supportive complex abilities. Finally we make several predictions and suggest ways to test this model.

Können normale Zellen unter den passenden Bedingungen zu einem primitiveren, wesentlich egozentrischeren Zelltyp zurückkehren, um innerhalb der Widrigkeiten zu überleben (wenn nicht zu gedeihen)??

Ja… bestimmt ist es so, denn es gibt einen Krebs-Werkzeugkasten, welcher jeder Zelle erlaubt zu entarten, sodass sie im lebensfeindlichen Milieu überlebt.

Die Krebszelle ist dann fast unzerstörbar, deshalb sind Chemotherapie und Radiotherapie dermassen aggressiv aufgestellt im Kampf gegen die Krebszellen. Tumore enthalten häufig eine Mischung aus sowohl hochmalignen als auch gutartigen Zellpopulationen. Die Behandlung kann die benignen Zellen zerstören und die „chemoresistenten“ und „radioresistenten“ Populationen freisetzen, um den Körper des Patienten zu zerstören.